Псилоцибин, психоделическое вещество (наркотики - плохо!), что содержится более чем в 200 видах грибов, оказывается, не просто воздействует на мозг, но и перестраивает его, не просто разрывая, а перестраивая связи между нервными клетками (создаёт даже новые!). Учёные из Калифорнии, НСША, думают использовать полезные свойства псилоцибина без вызова галлюцинаций.
(Да, я знаю, что на Киберпанк отсылка не работает, Калифорния там не НСША.)
В 1970ом, после бурного 20го века, в тех же Штатах на использование всяких ЛСД и мощных аналогов морфия было наложено ограничение. Потому что до этого большая часть проблем лечилась, создавая наркозависимость. Ну а что? Пациенту лучше с болью, и пофиг. Сейчас снова возвращается идея, что в целом, ЛСД же можно, если оттуда убрать любую зависимость, да? Не ради того, чтобы переподавлять боль, а чтобы сделать долгосрочные изменения в голове.
(Забавно, как этот пост выходит через неделю-две после научпопулизма того же Минаева про одну ветку семейной фармкомпании, что и нажилась как раз на продаже своей версии морфия...)
Исследования на [https://vk.ru/wall-148981725_18483|мышах] (не британцы же, вызывать воспаления на людях) показали, что можно отделить галлюцинации (поведенческие реакции) от перестройки нейронных связей (может быть полезно при лечении псих. заболеваний). В общем, нейропластичность мозга, в будущем (и возможно всё же с кучей побочных эффектов)!
Кроме того, в [https://vk.ru/wall-148981725_16269|коре головного мозга] нашлась особая группа [https://vk.ru/wall-148981725_16252|нейронов] (пора напомнить, что нейроны - это те связи между клетками мозга, по которым проносятся импульсы), что позволяет псилоцибину влиять на связи. Причём это ещё зависит от того, был ли хронический стресс у человека или нет.
Для изучения принципа работы псилоцибина использовался метод [https://vk.ru/wall-148981725_14636|двухфотонной микроскопии]. Неделями смотрели за мышами и изменениями в их нейронах и соединениях между ними.
Внимание привлекли мелкие выросты - дендритные шипики. Они принимают сигналы от соседних нервных клеток, рядом с нейронами, создают на себе [https://vk.ru/wall-148981725_18246|синапсы] (через которые нейроны обмениваются информацией). Через день после псилоцибина, рост дендритных шипиков невероятно возрос. Кроме того, сама скорость роста также сильно увеличилась. И если многие шипики исчезают, не дорастая, то в данном случае стали зрелыми и никуда не пропали.
Это создаёт более мощные синапсы, а более мощные синапсы - это большая связь между нейронами, т.е. лучшая связь какой-то части памяти, эмоции и так далее.
Возвращаясь к стрессу и мышам - если мыши были изначально здоровые, то весь этот "стимпак" переставал работать и всё возвращалось в норму (число шипиков) за 3 недели. Здоровый мозг просто резал лишние связи и создавал другие, сохраняя баланс. А вот у тех мышей, кого напугали...
Пугали их низкими факторами, но часто, что создало в их мозгу связи, близкие к тем, которые есть у людей с депрессией (ну как тут депрессивной не стать, если тебя, МЫШ, постоянно пугают и счастья в жизни нет, и кнопки, дающей удовольствие от нажатия, тоже?). У таких мышей псилоцибин создавал также много новых связей, но вот эти связи не утрачивались со временем и мозг их не реорганизовывал (потому что из-за мышиной "депрессии" мозг и так потерял кучу связей, так работает депрессия).
Для изучения возможности отделения психоделических последствий псилоцибина от перестройки нейронных связей, ученые исследовали роль серотониновых рецепторов 2A-типа (5-HT2AR) - белков на поверхности клеток, реагирующих на химические сигналы. Эти рецепторы играют ключевую роль в действии псилоцибина и других классических психоделиков.
Сосредоточились на группе нервных клеток - пирамидных нейронах 5го слоя, что в коре головного мозга. Они также служат каналом передачи информации от коры к другим отделам мозга. И там много серотонина (гормон радости) и его рецепторов тип 2A.
Через мышей (конечно же), учёные меняли наличие рецепторов в данных нейронах. И по результатам были заметны изменения в нейронах, а где и изменения в поведении (глюки). Но стоило восстановить рецепторы 2А-типа в пирамидных нейронах 5го слоя, как псилоцибин стал работать без галлюцинаций (без резкого встряхивания головой у мышей, как классической реакции грызунов на психодел).
Затем учёные провели обратный эксперимент.
Убрали серотонин-рецепторы типа 2А из нейронов 5го слоя и мыши стали получать "кайф", но без роста синапсов и "дендриков" (ну, которые дендритные шипики).
Проще говоря, один эффект от другого можно отделить. Так это и было доказано.
Пока что идут активные слушания по поводу возможных новых препаратов. Им уже дали классификацию "прорывной терапии" (Breakthrough Therapy) и рассматриваются требования к таким препаратам, которые за один раз смогут влиять на организм и лечить всякую депрессию (т.е. нарушение связей, отвечающих за настроение и поведение).
P.S: Добро пожаловать на новую [https://vk.ru/wall-148981725_18524|особенную неделю] - инвертированную! Пост на четверг большой и подробный, а вторник и суббота - маленькие. Почему так? Да просто устал пытаться понять химию для субботнего поста, вот и переставил их местами.
#Cirno #Science #Biology@cirno_nb
Мы в VK: https://vk.com/cirno_nb
