Вернулся! [https://vk.ru/wall-148981725_18250|Кто? Не помню...] Месяца 2 с лишним прошло с последнего поста темы, которая упоминается тут [https://vk.ru/wall-148981725_15057|с 2024го года] Редактором (прим. Редактора (который ЗАБЫЛ, как делать примечания Редактора - прим. прим. Редактора)).
Речь пойдёт про ген APOE4. Он создаёт [https://vk.ru/wall-148981725_18412|белок], переносящий [https://vk.ru/wall-148981725_18337|холестерин] и жиры внутри организма. А как известно - холестерин вызывает [https://vk.ru/wall-148981725_15120|диабет]. А диабет связан с... [https://vk.ru/wall-148981725_17557|лучшим постом про Альцгеймер] в ННС (как минимум, от Редактора - прим. Редактора).
Данный ген может повреждать кровеносные сосуды мозга и накапливать всякие белки, которые ведут к [https://vk.ru/wall-148981725_16812|нейродегенеративным заболеваниям] (удивительно, но пост про максимальную шизу и эзотерику собрал прям много просмотров в своё время). Причём при Альцгеймере у носителей гена APOE4 ухудшается сильнее. Но потенциально - это всё обратимый процесс.
В общем, учёные из [https://vk.ru/wall-148981725_16359|Горы Синай] (Mount Sinai), Нью-Йорк сделали на основе изучений целый [https://vk.ru/wall-148981725_18348|атлас]-сеть кровеносных сосудов мозга на клеточном уровне. Атлас называется miBrains и ещё предоставляет 3D модель ткани человеческого мозга.
(...вот бы учёные сделали больше просмотров на пост про [https://vk.ru/wall-148981725_17642|Мультивёрс] - прим. Редактора, который не стал ставить его на прошлый абзац, чтобы не сделать очередной пост с [https://vk.ru/wall-148981725_16415|уникальным повествованием] (пост про двойные примечания я не нашёл))
APOE4, согласно атласу, изменяет поведение перицитов (клеток Руже) - отростчатые клетки у [https://vk.ru/wall-148981725_17699|соединительной ткани], снаружи кровеносных сосудов. Но при воздействии гена APOE4 те трансформировались в миофибробласт-like. Короче, клетки, что вырабатывают рубцовую ткань (та, что заменяет потерянную кожу при воспалениях или ожогах).
Это приводило к накоплению [https://vk.ru/wall-148981725_17962|амилоидов] - неправильно свёрнутого белка, который оставляет нерастворимые отложения. Что вызывает фиброз - замену обычной ткани рубцовой без причины. И всё это останавливало кровоток и приводило к нейродегенерации (что приводит к Альцгеймеру, если не забыли. Ну и какой-нибудь там Паркинсон, в общем, понятно, думаю).
Итак, что по потенциальной обратимости? Блокирование сигнального пути TGF-β, играющего роль во взаимодействии между клетками, позволило восстановить покрытие сосудов перицитами, одновременно уменьшив фиброз и снизив уровень амилоида вокруг кровеносных сосудов. Исследователи воспроизвели этот результат на [https://vk.ru/wall-148981725_18391|старых мышах] с генотипом APOE4, доказав, что обратить процесс возможно.
- В ходе экспериментов нам удалось заблокировать этот процесс накопления белка, что позволило выявить потенциальные методы лечения и стратегии защиты системы кровообращения мозга у людей с высоким генетическим риском развития болезни Альцгеймера, - отметил первый автор работы Брекстон Р. Шульдт (Braxton R. Schuldt).
Дополнительно этот атлас miBrains планируют персонализировать, добавляя модели на основе клеток отдельных пациентов.
P.S: Данное открытие было опубликовано в двух исследованиях [https://vk.ru/wall-148981725_17867|Cell], который может быть вам известен. В первом исследовании было создание модели, во втором - ею поделились с лабораторией Бланшара (The Blanchard laboratory), тоже на "Маунт Синай". А кому неизвестен, так как описание его было только в конце 2024го и новый пост про них только в 2026ом - издательство биомедицинских журналов одного из четырёх крупнейших научных издательских домов мира - Elsevier.
#Cirno #Science #Biology@cirno_nb
Мы в VK: https://vk.com/cirno_nb
