В общем, эта тема Редактора (прим. Редактора) не отпускает. Да и хотелось поныть, что опять боты начали копировать уже опубликованные посты в предложку, на этот раз через нейронку прогоняя и переписывая их. Так о чём это я?..
[https://vk.com/wall-148981725_17936|МЫШЕЙ]. [https://vk.com/wall-148981725_16269|Страшно], да? Как всегда, проверка была на [https://vk.com/wall-148981725_16297|мышах]. Лаборатория Весенней Гавани, а точнее - Колд Спринг Харбор, США, [https://vk.com/wall-148981725_17902|заблокировали] белок PTP1B. Их исследование показывает (как и картинки в комментах), что после этого чисто мышиная версия [https://vk.com/wall-148981725_15120|Альцгеймера] стала меньше влиять на память.
Вообще, причина Альцгеймера - это бляшки (как [https://vk.com/wall-148981725_17947?reply=17953&thread=17949|в комментах] и посте на 30.04.2026 было сказано (и никакой пошлости! - прим. Редактора). Сами же бляшки состоят из [https://vk.com/wall-148981725_16981|бета-амилоида (Aβ] (который и у кошек наблюдался), т.е. [https://vk.com/wall-148981725_14903|пептида] (короткой последовательности [https://vk.com/wall-148981725_14968|аминокислот] (от 2 до 50)).
(У тебя гиперссылки когда-нибудь закончатся?! - прим. скорее всего, Админа - прим. Редактора. Зато хотя бы все определения были определены, но как будто [https://vk.com/wall-148981725_17367|о чём-то забыли...])
А, да, исследование! Бляшки накапливаются в одном месте и вызывают альцгеймер, о чём уже была (кажется, хе-хе) гиперссылка на пост от 30.04.2026. Но я [https://vk.com/wall-148981725_17947|повторю её], вдруг запамятовал (не смешно - прим. унылого Редактора).
Найденный в 1988ом году белок (гиперссылку на белок сами найдёте, воспользуйтесь поиском - подсказка Редактора) PTP1B, оказывается, скрывал (десятилетия изучали белок), что он взаимодействует с SYK (Spleen Tyrosine Kinase), он же Тирозин-[https://vk.com/wall-148981725_13126|Киназа] Селезёнки (тут была шутка про Starcraft).
В общем, Тирозин - это аминокислота (как сказано выше - строительные блоки, части белков) щитовидной железы. Киназа - форсфорсодержащий элемент, разбивающий их же на белки и углеводы.
И вместе белки PTP1B и SYK удаляют избыток бета-амилоидов (Aβ), т.е., лечат Альцгеймер и память. Со временем оба белка (и клетки) истощаются и начинают работать хуже. И вот оказалось, что если [https://vk.com/wall-148981725_6967|ингибировать], то бишь, подавить действие PTP1B (Админский пост!), то [https://vk.com/wall-148981725_16527|микроглия] (макрофаги мозга (также пожирают клетки вирусов)) будет работать лучше.
Ну хорошо, остановим мы белок, а чем это особо поможет то? А вот тем, что как в посте про разные BET-ингибиторы (гиперссылка где-то выше), лечится не последствия, не бета-амилоиды, как сейчас делают, а напрямую белок, который выдерживать свою роль.
Болезнь Альцгеймера также тесно связана с ожирением и диабетом 2 типа - сообщается в исследовании, которое повторяет самое первое, Редакторское, про Альцгеймер.
Это. Я. Помню.
P.S: Давно не было столь коротких заметок, что даже ссылка после ссылки короткая на данные. А ещё надо было в этот пост добавить больше, чем 1-2 прим. Редактора. Я же добавил всего 1-2 и не забыл, пока добавлял?..
#Cirno #Science #Biology@cirno_nb #Alzheimer@cirno_nb
Мы в VK: https://vk.com/cirno_nb